INFECCIONES POR PARÁSITOS Y HONGOS OPORTUNISTAS

 

INFECCIONES OPORTUNISTAS

 

Infecciones que ocurren con mayor frecuencia o con mayor gravedad en individuos en estado de inmunodeficiencia o inmunosupresión.

 

Se caracterizan por:

• Mayor gravedad
• Localizaciones infrecuentes y a menudo generalizadas
• Expresión clínica atípica
• Asociación de agentes infecciosos
• Pueden requerir terapéutica de por vida

 

 

ENFERMEDADES EMERGENTES

Aquellas cuya incidencia en humanos ha aumentado en las últimas dos décadas.

 

ENFERMEDADES REEMERGENTES

Aquellas enfermedades infecciosas conocidas que reaparecen después de una disminución significativa de su incidencia.

(El desafío de las enfermedades emergentes y reemergentes. OPS/OMS Rev.Médica del Uruguay 1998)

 

FACTORES PREDISPONENTES

 

• Enfermedades debilitantes con larga sobrevida
• Terapéuticas inmunosupresoras
• Progresos de las técnicas médico-quirúrgicas invasivas
• Uso prolongado de antibióticos
• Desarrollo de los transplantes de órganos
• Pandemia del SIDA

 

AGENTES ETIOLÓGICOS:

 

MICÓTICOS

·        Pneumocystis jiroveci (P.carinii)

·        Candida sp.

·        Cryptococcus neoformans

·        Aspergillus

·        MISCELÁNEA:

         Agentes de feohifomicosis

         Agentes de hialohifomicosis

         Levaduras

                  Agentes de zigomicosis

PARASITARIOS

·        Toxoplasma gondii (encefalitis toxoplásmica)

·        Coccidios entéricos:

§      Cryptosporidium sp.

§      Cyclospora sp.

§      Isospora belli

§      Microsporidios

·        Strongyloides stercoralis (estrongilodiasis masiva; larvas en secreciones bronquiales)

·        Sarcoptes scabiei (escabiosis eritrodérmica o sarna noruega; galerías epidérmicas)

 

PATOGENIA

 

AGENTES OPORTUNISTAS

·        P.jiroveci (P.carinii):

·        Adhesión a neumocitos tipo I (prolongaciones digitiformes)

·        Liberación de enzimas de degradación con aumento de la permeabilidad de la membrana alvéolo capilar

·        Proliferación de masas de trofozoítos que utilizan fosfolípidos que obtienen del surfactante (colapso alveolar)

·        C.neoformans:

·        Mínima respuesta pues está rodeado de cápsula inerte

·        Levaduras del género Candida:

·        Endógeno, forma parte de la flora normal del tubo digestivo y piel

·        T.gondii:

·        Reactivación de una infección antigua

·        Infección aguda

·        C.parvum:

·        Localización intracelular pero extracitoplasmático, dentro de una vacuola parasitófora

·        Microsporidios:

·        Eucariotas intracelulares obligados, formadores de esporas

·        Tapizan la superficie de los enterocitos

·        Pueden invadir también células de la lámina propia

·        Disminuyen las microvellosidades por alteraciones enzimáticas

 

PATÓGENOS PRIMARIOS CON COMPORTAMIENTO OPORTUNISTA:

o      Histoplasma capsulatum

o      Malassezia furfur

o       Trichophyton rubrum

 

 

 

 

PREVALENCIA

EN FRANCO AUMENTO EN LOS ÚLTIMOS AÑOS

·        P.carinii:

·        18-30 % en LBA en pacientes con SIDA (N.Fernández y cols, Rev Med del Uruguay, 1999)

·        C.neoformans:

·         5% en pacientes de la CEI

·        25-30% LCR + en Laboratorio del H.Pasteur

·        C.parvum:      

·        11% en niños de la comunidad con diarrea aguda (1989)

·        6-14% en pacientes con SIDA y diarrea

·        18-20% CP + en Laboratorio del H.Pasteur

·        I.belli:

·         5-6% en pacientes VIH+/SIDA con diarrea (1998)

·        T.gondii:  

·        5º lugar como infección oportunista marcadora de SIDA

·        64% + en población VIH/SIDA en Uruguay (4% IgM +)

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

·        PULMONARES

o       Neumonitis (neumonitis por P.jiroveci)

·        CEREBRALES

o       Meningo encefalitis subaguda o crónica

o       Síndromes neurológicos focales

·        DIGESTIVAS

o       Diarrea

·        CUTÁNEAS

o       Lesiones eritemato escamosas

o       Lesiones costrosas

o       Lesiones ulceradas

o       Lesiones pápulares (Histoplasmosis dérmica en SIDA)

·        GENERALES

o       Fiebre

 

DIAGNÓSTICO

 

MÉTODOS DIRECTOS:

·         ESTUDIO MICOLÓGICO DE:

·         LCR

·         LBA

·         BIOPSIA

·         HEMOCULTIVOS

·         CULTIVOS CELULARES

·         INOCULACIÓN EXPERIMENTAL

·         P.C.R.

·         COPROPARASITARIO

·         ESTUDIO PARASITOLÓGICO DE PIEL PARA BÚSQUEDA DE ÁCAROS

 

MÉTODOS INDIRECTOS:

·         SEROLOGÍA PARA TOXOPLASMOSIS

·         SEROLOGÍA PARA MICOSIS PROFUNDAS

 

DIAGNÓSTICO DE PNEUMOCISTOSIS

 

·        TIPO DE MUESTRA: 

·        FBC con LBA (de elección)

·        Biopsia transbrónquica/biopsia a pulmón abierto (>complicaciones)

·        Esputo inducido/secreciones traqueales (<sensibilidad)

 

·        OPORTUNIDAD: previo al inicio de la terapéutica específica

           

·        PROCESAMIENTO:

·        P.carinii no crece en medios de cultivo habituales para hongos, por lo tanto se identifica por características morfológicas microscópicas del agente:

·        Examen directo en fresco (imagen “en panal”) (+barato y +rápido)

·        Frotis coloreados con Giemsa, Grocott Gomori, Azul de Toluidina (reactivos caros, time-consuming)

·        Inmuno Fluorescencia Directa con ACMO contra Ag de superficie (>sensibilidad y especificidad, sirve para quistes y trofozoítos)

·        PCR solo en países desarrollados y aún poco evaluado

·        Cultivos celulares (solo con fines de investigación)

 

·        RESULTADOS:              

·        confiabilidad en función de la experiencia del microscopista

·        Rapidez

 

DIAGNÓSTICO DE CRIPTOCOCOSIS

 

         ESTUDIO MICOLÓGICO DEL LCR:

 

• Examen microscópico directo con TINTA CHINA (70-80% sensibilidad en meningitis criptococócica)
• Aglutinación de Látex para detección de antígeno criptococócico (>90% sensibilidad en LCR)
• Cultivos en medios sin cicloheximida (80-90% sensibilidad)

 

DIAGNÓSTICO DE TOXOPLASMOSIS:

 

                        MÉT.DIRECTOS:

• Cultivos celulares
• Inoculación experimental al ratón I/P
• PCR con diversos primers (aún no estandarizado ni reproducible)

                        MÉT.INDIRECTOS: Serología convencional:

                                                                        Tipo de Ac (IgG, IgM)

                                                                        Titulación de Ac (curva sexológica)

 

DIAGNÓSTICO DE PARASITOSIS INTESTINALES

 

            EXAMEN COPROPARASITARIO:       

• Seriado (3 muestras sucesivas)
• Con técnicas de concentración o enriquecimiento
• Observado por técnico entrenado (control de calidad)
• Con coloraciones específicas
• Ziehl Neelsen modificado o Kinyoun para coccidios
• Gram cromotrope (screening para microsporidios)
• Tricrómica modificada o Weber (confirmatoria para microsporidios)
• Técnicas luminiscentes (calcoflúor, uvitex) falsos +

 

            TÉCNICAS INMUNOLÓGICAS:

Para Cryptosporidium:

• Inmunofluorescencia con ACMO
• Ensayo inmunoenzimático (ELISA)
• Inmuno ensayo cromatográfico

 

DIAGNÓSTICO DE INFECCIONES CUTÁNEO-MUCOSAS

 

         ESTUDIO MICOLÓGICO DE LESIONES ACCESIBLES:

                        MUESTRA: exudados, escarificaciones, punciones

                        PROCEDIMIENTO: examen directo en fresco

                                                            Frotis coloreados con             Gram,

Giemsa,

Grocott Gomori

                                                            Cultivos en medios apropiados

 

            ESTUDIO PARASITOLÓGICO DE LESIONES DE PIEL Y/O FANERAS:

                        MUESTRA: raspado de lesiones de piel

                        PROCEDIMIENTO: examen microscópico con      KOH,

NaOH

lactofenol,

observado por técnico experimentado

 

DIAGNÓSTICO DE INFECCIONES GENERALIZADAS

·        HEMOCULTIVO

·        BIOPSIA GANGLIONAR

·        BIOPSIA DE PIEL

·        MIELOCULTIVO

 

 

 

 

TRATAMIENTO

 

ANTIMICÓTICOS:

• ANFOTERICINA B
• FLUCONAZOL
• ITRACONAZOL

 

ANTIPARASITARIOS:

• TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL
• PRIMITETAMINA + SULFAS
• ESPIRAMICINA/ROXITROMICINA/AZITROMICINA/
• TIABENDAZOL/IVERMECTINA

 

PROFILAXIS

 

1) DIAGNÓSTICO PRECOZ del agente infeccioso involucrado en la complicación

(EL DIAGNÓSTICO ES PREFERIBLE A LA TERAPIA EMPÍRICA)

 

2) TRATAMIENTO OPORTUNO

 

3) PREVENCIÓN DE:

                  LA EXPOSICIÓN AL AGENTE

                  LA ENFERMEDAD

                  LAS RECURRENCIAS